ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ

സൈറ്റോടോക്സിക് ബൈൽ ആസിഡുകളുടെ (BAs) സബ്മിലിമോളാർ സാന്ദ്രത അപ്പോപ്റ്റോസിസ് വഴി കോശങ്ങളുടെ മരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു.മറുവശത്ത്, ഒരേ കോൺസൺട്രേഷൻ ശ്രേണിയിൽ അപ്പോപ്റ്റോസിസിനെ തടയാൻ നിരവധി സൈറ്റോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ബിഎകൾ കാണിച്ചു.എന്നിട്ടും, BA-കൾ ഈ വിപരീത സിഗ്നലിംഗ് ഇഫക്റ്റുകൾ ട്രിഗർ ചെയ്യുന്ന മെക്കാനിസങ്ങൾ വ്യക്തമല്ല.ശരീരശാസ്ത്രപരമായി സജീവമായ സാന്ദ്രതയിലുള്ള സൈറ്റോടോക്സിക്, സൈറ്റോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് ബിഎകൾക്ക് ലിപിഡ് മെംബ്രണുകളുടെ ബയോഫിസിക്കൽ ഗുണങ്ങളെ മോഡുലേറ്റ് ചെയ്യാൻ കഴിയുമോ എന്ന് നിർണ്ണയിക്കാൻ ഈ പഠനം ലക്ഷ്യമിടുന്നു, ഇത് കോശങ്ങളുടെ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് പരിധിയിലെ മാറ്റങ്ങളിലേക്ക് വിവർത്തനം ചെയ്യാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.അനുയോജ്യമായ ഡെറിവേറ്റൈസ്ഡ് ബിഎകളുടെ ഫ്ലൂറസെൻസ് പാരാമീറ്ററുകളുടെ വ്യതിയാനത്തിലൂടെ BA-കളെ മെംബ്രണുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത് വിലയിരുത്തപ്പെട്ടു.ഈ ഡെറിവേറ്റീവുകൾ കൊളസ്‌ട്രോൾ സമ്പുഷ്ടമാക്കിയ ലിക്വിഡ് ഓർഡർ ഡൊമെയ്‌നുകളേക്കാൾ ക്രമരഹിതമായ ദ്രാവകത്തോട് ഉയർന്ന അടുപ്പത്തോടെ വിഭജിക്കപ്പെട്ടു.ലിപിഡ് മെംബ്രണുമായുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൽ, ലേബൽ ചെയ്യാത്ത ബിഎകൾക്ക് ഉപരിപ്ലവമായ സ്ഥാനം ഉണ്ടെന്നും കാണിക്കുന്നു.കൂടാതെ, FRET ഡാറ്റയിൽ നിന്ന് ഉൾപ്പെടുത്തിയിരിക്കുന്നതുപോലെ, സൈറ്റോടോക്സിക് BA- കൾ മെംബ്രണുകളുമായുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനം മെംബ്രൺ വികാസത്തിന് കാരണമായി.കൂടാതെ, BA- യുടെ ഫിസിയോളജിക്കൽ ആക്റ്റീവ് കോൺസൺട്രേഷനിൽ കൊളസ്ട്രോൾ വഴി മെംബ്രണിന്റെ ക്രമം ഗണ്യമായി തടസ്സപ്പെടുത്താൻ സൈറ്റോടോക്സിക് ബിഎകൾക്ക് കഴിയുമെന്ന് കാണിക്കുന്നു, ഇത് കൊളസ്ട്രോൾ നീക്കം ചെയ്യലുമായി ബന്ധമില്ലാത്തതാണ്.മറുവശത്ത്, സൈറ്റോപ്രൊട്ടക്റ്റീവ് പിത്തരസം ആസിഡുകൾക്ക് മെംബ്രൻ ഗുണങ്ങളിൽ യാതൊരു സ്വാധീനവുമില്ല.മെംബ്രൺ കാഠിന്യത്തിൽ നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ട ഫലങ്ങൾ കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, സൈറ്റോടോക്സിക് ബിഎകളുടെ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് പ്രവർത്തനം പ്ലാസ്മ മെംബ്രൺ ഓർഗനൈസേഷനിലെ മാറ്റങ്ങളുമായി (ഉദാ: ലിപിഡ് ഡൊമെയ്‌നുകളുടെ മോഡുലേഷൻ) അല്ലെങ്കിൽ അപ്പോപ്‌ടോട്ടിക് പ്രോട്ടീനുകളുമായുള്ള മൈറ്റോകോൺഡ്രിയൽ മെംബ്രൻ അടുപ്പത്തിന്റെ വർദ്ധനവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാമെന്ന് നിഗമനം ചെയ്തു.