ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ

പെരിഫറൽ നാഡീവ്യവസ്ഥയിലെ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററും ന്യൂറോമോഡുലേറ്ററുമായ β-നിക്കോട്ടിനാമൈഡ് അഡിനൈൻ ഡൈന്യൂക്ലിയോടൈഡിന്റെ (β-NAD(+)) ഉയർന്നുവരുന്ന പങ്ക് സമീപകാല തെളിവുകൾ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു -β-NAD(+) നാഡീ-മിനുസമാർന്ന പേശി തയ്യാറെടുപ്പുകളിലും അഡ്രീനൽ ക്രോമാഫിൻ കോശങ്ങളിലും പുറത്തുവരുന്നു. ഒരു ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററിന്റെ സവിശേഷതയായ രീതിയിൽ.CNS-ന് ഇത് ശരിയാണോ എന്ന് നിലവിൽ വ്യക്തമല്ല.ഒരു ചെറിയ-ചേംബർ സൂപ്പർഫ്യൂഷൻ അസെയും ഉയർന്ന സെൻസിറ്റിവിറ്റി ഹൈ-പ്രഷർ ലിക്വിഡ് ക്രോമാറ്റോഗ്രാഫി ടെക്നിക്കുകളും ഉപയോഗിച്ച്, എലിയുടെ ഫോർബ്രെയിൻ സിനാപ്‌റ്റോസോമുകളുടെ ഉയർന്ന-കെ(+) ഉത്തേജനം β-NAD(+) , അഡിനോസിൻ 5'-ട്രൈഫോസ്ഫേറ്റ് എന്നിവയുടെ ഓവർഫ്ലോ ഉളവാക്കുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ തെളിയിക്കുന്നു. മെറ്റബോളിറ്റുകൾ അഡിനോസിൻ 5'-ഡിഫോസ്ഫേറ്റ് (എഡിപി), അഡിനോസിൻ 5'-മോണോഫോസ്ഫേറ്റ്, അഡിനോസിൻ, എഡിപി-റൈബോസ് (എഡിപിആർ), സൈക്ലിക് എഡിപിആർ.β-NAD(+)-ന്റെ ഉയർന്ന-കെ(+)-ഉയർത്തപ്പെട്ട ഓവർഫ്ലോ, ബോട്ടുലിനം ന്യൂറോടോക്സിൻ എയുമായുള്ള SNAP-25-ന്റെ പിളർപ്പ് വഴിയും, ω-കനോടോക്സിൻ GVIA ഉള്ള N-തരം വോൾട്ടേജ്-ആശ്രിത Ca(2+) ചാനലുകളെ തടയുന്നതിലൂടെയും ദുർബലമാക്കപ്പെടുന്നു. ബാഫിലോ മൈസിൻ എ1 ഉള്ള സിനാപ്റ്റിക് വെസിക്കിളുകളുടെ പ്രോട്ടോൺ ഗ്രേഡിയന്റ് തടയുന്നതിലൂടെ, വെസിക്കിൾ എക്സോസൈറ്റോസിസ് വഴി β-NAD(+) പുറത്തുവരാൻ സാധ്യതയുണ്ട്.β-NAD(+) മെറ്റബോളിസമാക്കുന്ന മൾട്ടിഫങ്ഷണൽ പ്രോട്ടീനായ CD38, സിനാപ്‌റ്റോസോമൽ മെംബ്രണുകളിലും സൈറ്റോസോളിലും ഉണ്ടെന്ന് പാശ്ചാത്യ വിശകലനം തെളിയിക്കുന്നു.കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കാത്ത സിനാപ്‌റ്റോസോമുകൾ β-NAD(+) നശിക്കുന്നു.1,N (6) -etheno-NAD, β-NAD(+) ന്റെ ഫ്ലൂറസന്റ് അനലോഗ്, സിനാപ്‌റ്റോസോമുകൾ എടുക്കുന്നു, ഈ ആഗിരണത്തെ ആധികാരിക β-NAD(+) ആണ് മയക്കുന്നത്, എന്നാൽ connexin 43 inhibitor Gap 27 വഴിയല്ല. കോർട്ടിക്കൽ ന്യൂറോണുകളിൽ β-NAD(+) ന്റെ പ്രാദേശിക പ്രയോഗങ്ങൾ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള Ca(2+) ട്രാൻസിയന്റുകൾക്ക് കാരണമാകുന്നു, ഇത് എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ Ca(2+) ന്റെ കടന്നുകയറ്റം മൂലമാകാം.അതിനാൽ, എലി മസ്തിഷ്ക സിനാപ്‌റ്റോസോമുകൾക്ക് β-NAD(+) സജീവമായി പുറത്തുവിടാനും തരംതാഴ്ത്താനും ആഗിരണം ചെയ്യാനും കഴിയും, കൂടാതെ β-NAD(+) ന് പോസ്റ്റ്‌നാപ്റ്റിക് ന്യൂറോണുകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കാൻ കഴിയും, ഒരു പദാർത്ഥത്തെ തലച്ചോറിലെ കാൻഡിഡേറ്റ് ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററായി കണക്കാക്കുന്നതിന് ആവശ്യമായ എല്ലാ മാനദണ്ഡങ്ങളും.