ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ

മെലറ്റോണിൻ പല ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഇത് സാധാരണ, കാൻസർ കോശങ്ങളിലെ അപ്പോപ്റ്റോസിസിൽ വ്യത്യസ്തമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നു.എന്നിരുന്നാലും, അതിന്റെ ആന്റിട്യൂമർ റോളുകളുടെ സംവിധാനം നന്നായി മനസ്സിലായിട്ടില്ല.ഈ പഠനത്തിൽ, ഹ്യൂമൻ ബ്രെസ്റ്റ് കാർസിനോമ MDA-MB-231 സെല്ലുകളിൽ മെലറ്റോണിൻ ട്യൂണിക്കമൈസിൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് അപ്പോപ്റ്റോസിസ് വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് ഞങ്ങൾ കാണിക്കുന്നു.ട്യൂണിക്കമൈസിൻ സാന്നിധ്യത്തിൽ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ തലങ്ങളിൽ മെലറ്റോണിൻ പ്രോ-അപ്പോപ്റ്റോട്ടിക് പ്രോട്ടീൻ ബിം എക്സ്പ്രഷൻ നിയന്ത്രിക്കുന്നു.MDA-MB-231 സെല്ലുകളിൽ ട്യൂണികാമൈസിൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് COX-2 എക്സ്പ്രഷനെ മെലറ്റോണിൻ തടയുന്നു.കൂടാതെ, COX-2 ഇൻഹിബിറ്റർ, NS398 ഉപയോഗിച്ചുള്ള COX-2 പ്രവർത്തനം തടയുന്നത് ട്യൂണിക്കമൈസിൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് അപ്പോപ്‌ടോസിസ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, ഈ ഇഫക്റ്റുകൾ മെലറ്റോണിൻ റിസപ്റ്റർ സിഗ്നൽ പാതകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടില്ല.പെർട്ടുസിസ് ടോക്സിൻ (ഒരു പൊതു Gi പ്രോട്ടീൻ ഇൻഹിബിറ്റർ) അല്ലെങ്കിൽ ലുസിൻഡോൾ (ഒരു നിർദ്ദിഷ്ട മെലറ്റോണിൻ റിസപ്റ്റർ എതിരാളി) മെലറ്റോണിന്റെ ഫലത്തെ വിപരീതമാക്കുന്നില്ല.കൂടാതെ, ട്യൂണിക്കമൈസിൻ-ഇൻഡ്യൂസ്ഡ് NF-κB ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ പ്രവർത്തനം, p65 ന്യൂക്ലിയർ ട്രാൻസ്‌ലോക്കേഷൻ, p38 MAPK ആക്റ്റ് ഐവേഷൻ എന്നിവ മെലറ്റോണിൻ തടഞ്ഞു.മെലറ്റോണിൻ-മധ്യസ്ഥതയുള്ള p38 MAPK നിരോധനം COX-2 mRNA സ്ഥിരത കുറയുന്നതിന് കാരണമായി.ഒരുമിച്ച് എടുത്താൽ, ട്യൂണികാമൈസിൻ ചികിത്സിച്ച MDA-MB-231 സെല്ലുകളിൽ ബിം എക്സ്പ്രെഷനിലെ ഉയർന്ന നിയന്ത്രണത്തിലൂടെയും COX-2 എക്സ്പ്രഷന്റെ ഡൗൺ-റെഗുലേഷനിലൂടെയും മെലറ്റോണിൻ ആന്റിട്യൂമർ ഫംഗ്ഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുമെന്ന് ഞങ്ങളുടെ ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.