ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ

വാസ്കുലർ ടോണിന്റെ എൻഡോജെനസ് റെഗുലേറ്ററാണ് അഡെനോസിൻ.മൈക്രോവാസ്‌കുലാർ എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകൾ (എംവിഇസി) വഴി ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുകയും മെറ്റബോളിസം നടത്തുകയും ചെയ്യുന്നതിനാൽ അഡിനോസിൻ ഈ പ്രവർത്തനം അവസാനിപ്പിക്കുന്നു.ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പ്രധാന ട്രാൻസ്പോർട്ടർ ENT1 ആണ് (സമത്വ ന്യൂക്ലിയോസൈഡ് ട്രാൻസ്പോർട്ടർ സബ്ടൈപ്പ് 1).ഹൈപ്പോക്സാന്റൈൻ പോലുള്ള അഡിനോസിൻ മെറ്റബോളിറ്റുകളുടെ സെല്ലുലാർ ഫ്ലക്സിൽ ഉൾപ്പെടുന്ന ന്യൂക്ലിയോബേസ് ട്രാൻസ്പോർട്ടറും (ENBT1) MVEC പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു.ഈ ഗതാഗത സംവിധാനങ്ങളിലൊന്നിലെ മാറ്റങ്ങൾ അഡിനോസിൻ ബയോ ആക്ടിവിറ്റിയെയും ഓക്സിജൻ ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ രൂപീകരണം ഉൾപ്പെടെയുള്ള അതിന്റെ മെറ്റബോളിസത്തെയും ബാധിക്കും.ENT1(+/+), ENT1(-/-) എലികളുടെ എല്ലിൻറെ പേശികളിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചെടുത്ത MVEC, സിമുലേറ്റഡ് ഇസ്കെമിയ/റിപ്പർഫ്യൂഷൻ അല്ലെങ്കിൽ മെനാഡിയോൺ എന്നിവയാൽ പ്രേരിപ്പിച്ച ഓക്സിഡേറ്റീവ് സമ്മർദ്ദത്തിന് വിധേയമായി.റേഡിയോ ലേബൽ ചെയ്‌ത സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റുകളുടെ സീറോ-ട്രാൻസ് ഇൻഫ്‌ളക്‌സ് ചലനാത്മകതയെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് ENT1, ENBT1 എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനപരമായ പ്രവർത്തനങ്ങൾ വിലയിരുത്തിയത്.ENT1(+/+) MVEC വഴി മെനാഡിയോൺ ഉപയോഗിച്ചോ അല്ലെങ്കിൽ isc ഹെമിയ/റിപ്പർഫ്യൂഷൻ അനുകരിക്കുന്ന അവസ്ഥകളോട് എക്സ്പോഷർ ചെയ്തതിന് ശേഷമോ ENBT1-മധ്യസ്ഥതയുള്ള ഹൈപ്പോക്സാന്തൈൻ എടുക്കുന്നതിന്റെ നിരക്കിൽ കുറവുണ്ടായി.രണ്ട് സാഹചര്യങ്ങളിലും, സൂപ്പർഓക്സൈഡ് ഡിസ്മ്യൂട്ടേസ് മിമെറ്റിക് MnTMPyP ENBT1 പ്രവർത്തനത്തിന്റെ നഷ്ടം കുറയ്ക്കുകയും, പ്രതികരണത്തിൽ സൂപ്പർഓക്സൈഡ് റാഡിക്കലുകളെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്തു.നേരെമറിച്ച്, ENT1(-/-) എലികളിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചെടുത്ത MVEC, മെനാഡിയോൺ അല്ലെങ്കിൽ സിമുലേറ്റഡ് ഇസ്കെമിയ/റിപെർഫ്യൂഷൻ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ചികിത്സയിൽ ENBT1 പ്രവർത്തനത്തിൽ ഒരു കുറവും കാണിച്ചില്ല, എന്നാൽ ENT1(+/+) MVEC യുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ അവയ്ക്ക് ഗണ്യമായ ഉയർന്ന തലത്തിലുള്ള കാറ്റലേസ് പ്രവർത്തനം ഉണ്ടായിരുന്നു.ഇസെമിയ/റിപ്പർഫ്യൂഷൻ പരിക്കുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വർദ്ധിച്ച സൂപ്പർഓക്സൈഡ് റാഡിക്കലിനുള്ള പ്രതികരണമായി MVEC-ൽ ENBT1 പ്രവർത്തനം കുറയുന്നതായി ഈ ഡാറ്റ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.ENT1(-/-) എലികളിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചെടുത്ത MVEC, ENBT1-ൽ ഈ കുറവ് കാണിക്കുന്നില്ല, ഒരുപക്ഷേ വർദ്ധിച്ച കാറ്റലേസ് പ്രവർത്തനം മൂലമാകാം.