ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ

ഡീജനറേറ്റീവ് തരുണാസ്ഥി രോഗങ്ങൾക്ക് പുനരുൽപ്പാദന മരുന്ന് ക്ലിനിക്കൽ പ്രയോഗത്തെ തടയുന്ന ഘടകങ്ങളിലൊന്നാണ് കോശങ്ങളുടെ അനുയോജ്യമായ ഉറവിടം.തരുണാസ്ഥിയിലെ ഒരേയൊരു സെൽ തരം കോണ്ട്രോസൈറ്റുകൾ, കൾച്ചർ അവസ്ഥയിൽ വിട്രോയിൽ വളരുന്ന, കോശ സംഖ്യകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിന്, ഹൈലിൻ തരുണാസ്ഥി ടിഷ്യു ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കാനുള്ള കഴിവിനൊപ്പം അവയുടെ ഫിനോടൈപ്പും നഷ്ടപ്പെടും.ഈ പഠനത്തിൽ, ഒരു സെറം, വളർച്ചാ ഘടക രഹിതമായ ത്രിമാന (3D) കൾച്ചർ സിസ്റ്റം വിട്രോയിൽ തരുണാസ്ഥി ടിഷ്യു രൂപീകരിക്കാനുള്ള പാസേജ്ഡ് കോണ്ട്രോസൈറ്റുകളുടെ കഴിവ് പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നുവെന്ന് ഞങ്ങൾ നിർണ്ണയിക്കുന്നു, ഈ പ്രക്രിയയിൽ സോക്സ്9 ഉൾപ്പെടുന്നു. ഇൻസുലിൻ, ഡെക്‌സാമെതസോൺ (SF3D) എന്നിവയ്‌ക്കൊപ്പം ഉയർന്ന ഗ്ലൂക്കോസ് ഉള്ളടക്കമുള്ള മീഡിയയിൽ 3D കൊളാജൻ-ടൈപ്പ്-II- പൂശിയ മെംബ്രണുകളിൽ സെൽ നമ്പർ വിപുലീകരണത്തിനും (P2) ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ സംസ്‌കരിക്കുന്നതിനും അനുവദിക്കുക.ഫ്ലോ സൈറ്റോമെട്രി, ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ, ഹിസ്റ്റോളജി എന്നിവ ഉപയോഗിച്ച് മോണോലെയർ വികാസത്തിനും 3D സംസ്കാരത്തെ പിന്തുടർന്നതിനും ശേഷമാണ് കോശങ്ങളുടെ സവിശേഷത.റീഡിഫറൻഷ്യേറ്റ് അയോണിന്റെ സമയത്ത് സിഗ്നലിംഗ് ട്രാൻസ്‌ഡക്ഷൻ പാത്ത്‌വേകളിലെ ആദ്യകാല മാറ്റങ്ങൾ സ്വഭാവ സവിശേഷതയാണ്. P2 സെല്ലുകൾ 99% CD44(+), 40% CD105(+) എന്നിവയുടെ പ്രോജെനിറ്റർ-പോലുള്ള ആന്റിജൻ പ്രൊഫൈലും ഇന്റർസോൺ സെല്ലുകളെ സൂചിപ്പിക്കുന്ന ഒരു ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ പ്രൊഫൈലും കാണിച്ചു.SF3D-യിലെ P2, കോണ്ട്രോജെനിക് ജീനുകളും ശേഖരിക്കപ്പെട്ട എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ മാട്രിക്സും പ്രകടിപ്പിച്ചു.HNMPA-(AM3) അല്ലെങ്കിൽ PI-3/AKT കൈനസ് പാത്ത്‌വേ (ഇൻസുലിൻ ട്രീറ്റ്‌മെന്റ് വഴി സജീവമാക്കിയത്) ഉപയോഗിച്ച് ഇൻസുലിൻ റിസപ്റ്റർ (IR) നിയന്ത്രിക്കുന്നത് വോർട്ട്‌മാന്നിൻ ഇൻഹിബിറ്റഡ് കൊളാജൻ സിന്തസിസ് ഉപയോഗിച്ച്.HNMPA-(AM3) Col2, Col11, IR ജീനുകളുടെയും Sox6, -9 എന്നിവയുടെ പ്രകടനവും കുറച്ചു.HNMPA-(AM3) ചികിത്സിച്ച സെല്ലുകളുടെ കോ-ഇമ്മ്യൂണോപ്രെസിപിറ്റേഷൻ, ക്രോമാറ്റിൻ ഇമ്മ്യൂണോപ്രെസിപിറ്റേഷൻ വിശകലനങ്ങൾ Sox9-മായി Sox6, Med12 എന്നീ കോക്ടിവേറ്ററുകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതായി കാണിച്ചു, എന്നാൽ Sox9-Col2a1 ബൈൻഡിംഗ് കുറച്ചു. ഇൻസുലിൻ-മധ്യസ്ഥതയുള്ള Sox9-Col2a1 ബൈൻഡിംഗ് വഴി ഭാഗികമായി ഹൈലിൻ പോലുള്ള തരുണാസ്ഥി രൂപീകരണം.സംയുക്ത അറ്റകുറ്റപ്പണിയിൽ ഉപയോഗിക്കുന്നതിന് ഈ സമീപനം വഴി സൃഷ്ടിക്കുന്ന ടിഷ്യുവിന്റെ അനുയോജ്യത വിവോയിൽ പരിശോധിക്കേണ്ടതുണ്ട്.